Vitamin D: Ihr Schlüssel zu mehr Energie und Lebensfreude

Für effiziente Ergebnisse durch die Verwendung von Vitamin D ist eine hohe Bioverfügbarkeit des Vitamin D Produkts erforderlich. Wir bieten Ihnen bei allen üblichen Dosierungen des Vitamin D stets Produkte mit einer sehr hohen Bioverfügbarkeit in bester Qualität zu einem fairen Preis.

Da wir seit über 10 Jahren Vitamin D Produkte an Zehntausende Verwender geliefert haben, konnten wir durch die Labortests der Nutzer die Qualität über Jahre prüfen. Denn nur bei einer soliden Bioverfügbarkeit wird sich auch der messbare Vitamin-D-Spiegel im Blut erhöhen.

Um Verluste bei den verschiedenen Umwandlungsreaktionen im menschlichen Körper zu vermeiden, verwenden wir vegetarisches Vitamin D3. Im Gegensatz zum Vitamin D2 erfolgt eine sehr effiziente Umwandlung mit hoher Ausbeute für den menschlichen Körper.

Wir bieten Ihnen Vitamin D Produkte, bei denen wir strikt auf nicht benötigte Zusatzstoffe verzichten. Aus diesem Grund tablettieren wir die Vitamin D3 Produkte nicht, sondern wählen die aufwendigere Kapselung. Dadurch kann auf Tablettierhilfsstoffe verzichtet werden. Deshalb finden Sie auf unseren schlanken Zutatenlisten keine unnötigen Zutaten. Auch auf Farb-, Konservierungs- & Aromastoffe verzichten wir vollständig.

Erwachsene sollten täglich zwischen 15 µg (600 I.E.) und 20 µg (800 I.E.) Vitamin D zuführen. Zur Aufrechterhaltung eines normalen Calciumstoffwechsels und zur Verbesserung der Knochengesundheit wird älteren Menschen eine erhöhte Tageszufuhr von 20 µg (800 I.E.) Vitamin D empfohlen.

Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) definiert für Vitamin D eine maximale tägliche Gesamtzufuhr von 100 µg oder 4.000 I.E.

Nehmen Erwachsene und Kinder ab elf Jahren täglich eine Menge von bis zu 100 µg auf, sind nach derzeitigen wissenschaftlichen Erkenntnissen gesundheitliche Beeinträchtigungen unwahrscheinlich. 

Die richtige Dosierung von Vitamin D Produkten richtet sich nicht allein nach dem Körpergewicht und dem Tagesbedarf. Auch die geplante Häufigkeit der Verwendung ist ein wesentlicher Gesichtspunkt für die Produktauswahl.

Bei der Bestellung von Vitamin D ist zu unterscheiden, ob die Anwendung täglich, wöchentlich oder in noch grösseren Zeitabständen erfolgen soll. Dem entsprechend muss die Dosierung des Nahrungsergänzungsmittels ausgewählt werden.

Wer eher zu einer täglichen Verwendung neigt, kann niedriger dosierte Vitamin D Produkte in Form von Kapseln oder Tropfen verwenden.

Wer eher zu einer wöchentlichen oder monatlichen Dosierung neigt, ist mit hoch dosierten Vitamin D Kapseln besser bedient. Bei der Verwendung von niedrig dosierten Vitamin D Tropfen oder Vitamin D Kapseln je Woche oder Monat wäre eine übermässig hohe Zahl an Vitamin D Tropfen erforderlich.

Wer absehbar eher wöchentlich oder in einem noch längeren Turnus das Vitamin D verwenden will, entscheidet sich deshalb wirtschaftlicher für eine höhere Dosierung von Vitamin D3 Kapseln, die dann wöchentlich, alle 2 Wochen oder einmal monatlich verwendet wird. Hier bieten sich die Vitamin D3 10000 IE Kapseln oder Vitamin D3 20000 IE Kapseln an.

Die Verwendung von Vitamin D Produkten empfehlen wir stets nach oder mit einer Mahlzeit, die wenigstens kleine Mengen an Fetten oder Ölen enthielt. Dadurch kann eine effizientere Aufnahme des Vitamin D gewährleistet werden. Die Tageszeit der Verwendung von Vitamin D3 als Nahrungsergänzungsmitel ist unerheblich.

Vitamin D3 für Veganer & Vegetarier am besten mit Vitamin K2 kombinieren: Veganern empfehlen wir die Verwendung von Vitamin K2 definitiv, weil bei veganer Ernährung nahezu kein Vitamin K2 in der Nahrung enthalten ist. Vitamin K2 findet sich überwiegend in tierischen Produkten wie Fleisch, Käse, Butter, Fisch usw. In veganen Speisen sind nur in milchsauer vergorenen Produkten wie Sauerkraut und Sauren Gurken geringe Mengen von Vitamin K2 enthalten.

Dieses Defizit an Vitamin K2 kann u.a. Probleme bei der Lenkung des Calciumstroms in Richtung Knochen & Zähne sowie bei der Gesunderhaltung der Blutgefässe zur Folge haben.

Diese Empfehlung für Vegetarier besteht unabhängig von der Verwendung von Vitamin D3.

Leider ist Vitamin D3 in der Nahrung kaum enthalten und kann in nördlichen Breiten auch nur in den Sommermonaten in ausreichender Menge über die Haut gebildet werden.

Typische Vitamin D Quellen in der Nahrung sind fetter Fisch (Lachs, Hering, Makrele), Fischöl wie Lebertran sowie Eigelb, Speisepilze und einige Margarinen.

✔ Vitamin D3 fördert die Aufnahme von Calcium aus dem Magen-Darm-Trakt, unterstützt das Immunsystem und trägt zur Härtung der Knochen bei.

✔ Vitamin D3 hat Einfluss auf die Muskelkraft, reguliert den Calcium- und Phosphatstoffwechsel und ist an zahlreichen weiteren Stoffwechselvorgängen sowie hormonellen Prozessen im Körper beteiligt.

✔ Vitamin D hat ein sehr breites Wirkungsspektrum: Es wirkt auf Muskeln, Knochen, Nervensystem.

✔ Vitamin D reguliert das Immunsystem, es wirkt antientzündlich.

✔ Vitamin D greift in den Zuckerstoffwechsel ein u.v.m.

✔ Vitamin D trägt zu einer normalen Aufnahme/Verwertung von Calcium und Phosphor bei.

✔ Vitamin D trägt zu einem normalen Calciumspiegel bei.

✔ Vitamin D trägt zur Erhaltung normaler Knochen bei.

✔ Vitamin D trägt zur Erhaltung einer normalen Muskelfunktion bei.

✔ Vitamin D trägt zur Erhaltung normaler Zähne bei.

✔ Vitamin D trägt zu einer normalen Funktion des Immunsystems bei.

✔ Vitamin D hat eine Funktion bei der Zellteilung.

✔ Vitamin D ist für ein normales Wachstum und eine normale Entwicklung der Knochen von Kindern erforderlich

✔ Vitamin D in Kombination mit Calcium kann den Verlust von Knochenmineralien in postmenopausalen Frauen vermindern. Eine niedrige Knochendichte ist ein Risikofaktor für die Entstehung durch Osteoporose bedingter Knochenbrüche

✔ Vitamin D kann die Sturzgefahr verringern. Stürze sind ein Risikofaktor für Knochenbrüche

In den nördlichen Industriestaaten ist der Vitamin-D-Mangel der am weitesten verbreitete Mangel eines lebensnotwendigen Nährstoffs. Vitamin-D-Mangel betrifft mittlerweile Menschen jeden Alters. Ein zu niedriger Vitamin-D-Blutspiegel kann sich negativ auf den allgemeinen Gesundheitszustand, das Immunsystem, den Stoffwechsel sowie die Knochengesundheit auswirken.

Lange anhaltender Vitamin-D-Mangel resultiert zumeist entweder aus unzureichender Sonneneinstrahlung auf die Haut, einer nicht ausreichenden Aufnahme mit der Nahrung und auch aus der Unfähigkeit der Haut, das Vitamin D zu produzieren bzw. nach der Bildung aufzunehmen. Die normale Diät liefert in der Regel heutzutage nicht genügend Vitamin D. Denn gerade typische Vitamin-D-Lieferanten wie fettiger Fisch werden immer seltener in ausreichenden Mengen regelmäßig verzehrt.

Leider treten bei den meisten Menschen mit Vitamin-D-Mangel keine Symptome auf. Erst nach einem über lange Zeitspannen anhaltenden Vitamin-D-Mangelzustand treten teilweise irreparable und sich überlagernde Schäden und Symptome auf.

Erschöpfung, Müdigkeit & Antriebslosigkeit:

Ein Vitamin D Mangel wurde in Studien mit allgemeiner Müdigkeit in Verbindung gebracht.

Bei Menschen mit einem anhaltenden und schweren Vitamin-D-Mangel können diese Symptome im Zusammenhang mit einer Regulationsstörung der Epithelkörperchen der Nebenschilddrüsen (HPT) auftreten. Die Nebenschilddrüse scheidet aufgrund eines niedrigen Kalziumspiegels zu viel Hormon aus, was zu Müdigkeit und Erschöpfung führt.

Glieder & Muskelschmerzen:

Ein leichter, dafür jedoch über einen längeren Zeitraum anhaltender Vitamin-D-Mangel kann zu chronischem Calciummangel (Hypokalzämie) und Schilddrüsenüberfunktionen (HPT) führen, die Knochen- und Muskelschmerzen verursachen.

Muskelschwäche, Muskelkrämpfe, Muskelzuckungen:

Ausreichende Vitamin-D-Spiegel werden mit einer gesteigerten Muskelkraft, erhöhter körperlicher Aktivität und der Fähigkeit zum  Treppensteigen in Verbindung gebracht. Ältere Menschen mit zu niedrigem Vitamin-D-Spiegel werden eher bettlägerig.

Mangelhafte und niedrigere Vitamin-D-Spiegel sind bei älteren Menschen mit einem höheren Sturzrisiko verbunden.

Muskelkrämpfe bei Säuglingen, verursacht durch einen zu niedrigen Calciumspiegel im Blut aufgrund eines schweren Vitamin-D-Mangels, können ein frühes Anzeichen für Rachitis und damit Fehlbildungen des Skeletts sein.

Stimmungsschwankungen:

Eine systematische Überprüfung zeigte bei etwa einem Drittel der vorliegenden Studien, dass Vitamin-D-Mangel und zu niedrige Vitamin-D-Spiegel mit Depressionen verbunden sind. 

Osteoporose & Knochenschwund:

Ein Vitamin-D-Mangel kann zu verringerter Knochenmineralisierung und Knochenschwund führen, da er die Calciumaufnahme reduziert. Ein niedriger Vitamin-D-Spiegel verringert den Calciumspiegel im Blut gravierend. Ein Mangel an Vitamin D reduziert die Calciumaufnahme auf nur noch 10 bis 15 Prozent des Kalziums aus der Nahrung. Bei einem normalen Vitamin-D-Spiegel liegt die Aufnahme des wichtigen Mineralstoffs Calcium zwischen 30 und 40 Prozent.

Weitere Symptome & Anzeichen eines Vitamin-D-Mangels sind hier aufgelistet:

Haarausfall

erhöhte Anfälligkeit für Infekte & Erkrankungen

Knochenschmerzen

schlecht heilende Knochenbrüche

erhöhte Schmerzempfindlichkeit

Kribbeln in den Händen oder Füßen

Watschelnder Gang aufgrund geschwächter Hüft- bzw. Beinmuskulatur

Erhöhte Anfälligkeit für Knochenbrüche

O-Beine (besonders schwerer Mangel)

X-Beine

Schlafprobleme

Rachitis: Rachitis betrifft die Knochen von Kindern. Rachitis verursacht weiche und schwache kindliche Knochen. Sie führt zur Deformation der Knochen. Zu den Symptomen und Anzeichen gehören auch Knochenschmerzen und daraus resultierend eine Unlust zum Gehen, Skelettdeformitäten wie O- & X-Beine, Verdickungen der Gelenke, jedoch auch Zahnprobleme, ein allgemein verzögertes Wachstum und brüchige Knochen bzw. eine Bruchanfälligkeit bei Stürzen.

Osteoporose: Ein anhaltender Vitamin-D-Mangel kann zu sekundärem Hyperparathyreoidismus durch verminderte Bildung von aktivem Vitamin D in den Nieren und Hypocalcämie führen, der Knochenschwund, Osteoporose, Knochenbrüche, Mineralisationsstörungen und langfristig das Risiko einer Osteomalazie zur Folge hat. Osteoporose kann zu starken Rückenbeschwerden, verminderter Körpergröße oder Deformationen der Wirbelsäule (gebeugte oder gekrümmte Haltung) führen.

Osteomalazie: Bei der Osteomalazie handelt es sich um eine ernsthafte Störung im Knochenbildungsprozess, bei der Mineralstoffe aus der Knochensubstanz herausgelöst werden und so den Knochen erweichen und in seinem Volumen abnehmen lassen. Sie ähnelt der Rachitis, kann aber in jedem Alter auftreten. Osteomalazie ist in erster Linie mit Vitamin-D-Mangelzuständen verbunden, die sich negativ auf die Calciumaufnahme auswirken. Zu den Symptomen einer Osteomalazie gehören Muskelschwäche, Knochenbrüche und ausgedehnte Knochenschmerzen, besonders auch in den Hüften.

Vegane oder vegetarische Ernährung führen zu einer Verringerung der Zufuhr von Vitamin D aus der Nahrung. Beispielsweise fetthaltiger Fisch als wichtiger Vitamin-D-Lieferant entfällt bei Vegetariern und Veganern aus dem Speiseplan.

Eingeschränkte Möglichkeit zu Aktivitäten im Freien & damit reduzierte Möglichkeit, Vitamin D3 über die Besonnung von Hautfläche zu erzeugen.

Dauerhafter Einsatz von Sonnenschutzmitteln, die die Bildung von Vitamin D durch Blockung des benötigten UV-Bereichs aus der Sonnenstrahlung stark reduzieren

Entzündliche Darmerkrankungen & Zöliakie mit Reduktion der Aufnahme von Vitamin D aus der Nahrung

Mukoviszidose (Cystische Fibrose)

Bariatrische oder Magenbypass-Operation sowie Resektion von Dünndarm

Stärker pigmentierte Haut, die eine längere Besonnung erfordert, um ausreichend Vitamin D bilden zu können – vor allem in nördlichen Breiten mit niedrigerer Sonnenintensität

Malabsorptionsstörungen mit fehlerhafter Aufnahme von Bestandteilen der Nahrung und Vitalstoffen durch eine fehlerhafte Resorbtion, Verdauung oder einen unzureichenden Transport

Magnesiummangel, denn Magnesium ist als wichtiger Katalysator an fast allen Umwandlungsprozessen des Vitamin D in die verschiedenen Transport- & Speicherformen im menschlichen Körper beteiligt.

Altersbedingtes Absinken des 7-Dehydrocholesterinspiegel der Haut. 7-Dehydrocholesterin ist für die Synthese von Vitamin D durch Besonnung von entscheidender Bedeutung.

Die beiden Haupttypen von Vitamin D sind Vitamin D2 und Vitamin D3. Vitamin D2 und D3 haben zwar nahezu identische Funktionen. Vitamin D2 & D3 werden aber erst aktiv, nachdem der Körper diese in eigene Vitamin-D-Verbindungen für den Transport und die Speicherung umgewandelt hat.

Vitamin D2 wird als Ergocalciferol bezeichnet

Vitamin D2 stammt aus Algen, Pflanzen und Pilzen. Vitamin D2 entsteht, wenn Ergosterol einer UV-Strahlung ausgesetzt wird. Vitamin D2 wird auch in Vitamin-D-Ergänzungsmitteln verwendet.

Bei der Umwandlung von Vitamin D2 in körpereigene Vitamin-D-Verbindungen entstehen Verluste.

Vitamin D3 wird als Cholecalciferol bezeichnet

Der menschliche Körper produziert in den oberen Hautschichten das Vitamin D3 durch UVB-Sonneneinstrahlung aus der Cholesterinvariante 7-Dehydrocholesterin. Vitamin D3 kommt auch in einigen tierischen Lebensmitteln vor. Fetter Fisch, Eigelb und Leber enthalten Vitamin D3.

Vitamin D3 kann auch durch künstliche UV-Belichtung von Cholesterinvarianten „synthetisch“ erzeugt werden. Vitamin D3 ist wegen seiner stärkeren Bindung an das Vitamin D-bindende Protein wirksamer als Vitamin D2. Durch Zufuhr von Vitamin D3 werden länger anhaltende Konzentrationen von 25(OH)D im Blut erreicht und es entstehen geringere Umwandlungsverluste als beim Vitamin D2.

Vitamin D spielt eine wichtige Rolle in der Regulation des Hirnbotenstoffs Serotonin. Vitamin D3 beeinflusst ebenfalls die Verwertung von Dopamin und die Synthese von Noradrenalin.
Serotonin, Dopamin & Noradrenalin beeinflussen direkt die psychische Verfassung und damit die seelische Stimmung. Sie sind wichtig für das  Aktivitätsniveau des Menschen hinsichtlich Aktion, Bewegung & Schaffenskraft.

Wird durch einen Labortest ein Vitamin D Mangel nachgewiesen, ist durch gezielte Zufuhr von Nahrungsergänzungsmitteln unter Berücksichtigung des Körpergewichts ein Ausgleich innerhalb weniger Wochen möglich. Je nach Körpergewicht, Alter & gemessenem Vitamin D Spiegel kann rechnerisch eine Zufuhr ermittelt werden. Weitere Labortests stellen den Erfolg der Supplementierung sicher.

Einige Medikamente wie Diuretika, Herzglykoside, Cortison, Schlafmittel sowie Anti-Epileptika können die Wirkung von Vitamin D verringern oder auch verstärken.
Langfristige Verwender von Arzneimitteln sollte die Verwendung von Vitamin-D-Nahrungsergänzung mit dem Arzt besprechen.

Eine Überdosierung von Vitamin D kann der Gesundheit schaden. Symptome der Überdosierung von Vitamin D können Übelkeit, Kopfschmerzen und reduzierter Muskeltonus sein.

Oben genannter Nutzen von Vitamin D ist nur ein Auszug aus den bereits heute bekannten Wirkungen von Vitamin D3. Eine ganze Reihe weiterer Aspekte der Vitamin-D-Wirkung dürften noch nicht einmal bekannt sein, wie die ständig neuen Studienergebnisse belegen. Man darf nicht vergessen, dass der relativ langsamen Wissenschaft die noch langsamere Bürokratie folgt, die meist noch Jahre bis Jahrzehnte benötigt, um die neuesten Erkenntnisse in die Praxis umzusetzen.

Schon jetzt lassen sich bei der am meisten benutzten Bibliothek für wissenschaftliche Publikationen (Pubmed-Medline) weit mehr als 60.000 Einträge unter dem Stichwort "Vitamin D" finden.

Die Zukunft dürfte also weiteren wissenschaftlichen Kenntnisgewinn zu Vitamin D bringen.

Es gibt aktuell (01-2026) einige relevante Daten - aber sie werden oft mißverstanden.

Kernaussage vorweg:

• Es gibt klare Belege für genetische Vitamin‑D‑Rezeptor‑Resistenz (HVDRR), aber das typische Laborbild ist dort hohes 1,25(OH)₂D bei eher normalen/erhöhten 25(OH)D‑Spiegeln, nicht niedrigen Speicherwerten.

• Es gibt zudem Krankheitsbilder mit hohem 1,25(OH)₂D und niedrigem 25(OH)D, z. B. granulomatöse Erkrankungen wie Sarkoidose, diese Konstellation gilt jedoch als Ausdruck veränderter Synthese und gesteigerten Verbrauchs, nicht als Beweis einer blockierten VDR‑Bindung.

• Die Idee einer „erworbenen Vitamin‑D‑Resistenz“ durch VDR‑Blockade (z. B. bei Autoimmunerkrankungen, behandelbar mit Hochdosis‑D3) ist derzeit eine plausible, aber nicht abschließend bewiesene Hypothese. Es fehlen robuste, kontrollierte klinische Studien und direkter molekularer Nachweis einer VDR‑Blockade beim Menschen.

1. Definitionen von Vitamin D, Speicherform, aktive Form, Rezeptor

• 25‑Hydroxy‑Vitamin D [25(OH)D]

-Hauptspeicherform („Speichervitamin D“), wird im Serum routinemäßig gemessen.

-Spiegel reflektiert vor allem Zufuhr (Sonne, Nahrung, Supplemente).

• 1,25‑Dihydroxy‑Vitamin D [1,25(OH)₂D, Calcitriol]

-biologisch aktivste Form („Hormonform“), entsteht v. a. in der Niere durch 1α‑Hydroxylase. -sehr eng reguliert durch Parathormon (PTH), Calcium, Phosphat, FGF‑23 -zirkuliert in viel geringerer Konzentration als 25(OH)D.

• Vitamin‑D‑Rezeptor (VDR)

-nukleärer Rezeptor, der als Transkriptionsfaktor wirkt. -bindet 1,25(OH)₂D mit hoher Affinität und reguliert Hunderte von Zielgenen, u. a. im Knochenstoffwechsel und Immunsystem.

2. Liegen Studien vor – und belegen sie eine VDR‑Blockade?

2.1 Gut belegte Konstellation: granulomatöse Erkrankungen (z. B. Sarkoidose)

• Bei Sarkoidose und anderen granulomatösen Erkrankungen (z. B. Tuberkulose, einige lymphoproliferative Erkrankungen) exprimieren Makrophagen in Granulomen extrarenale 1α‑Hydroxylase.

• Diese wandelt 25(OH)D lokal vermehrt zu 1,25(OH)₂D um, unabhängig von normaler hormoneller Regulation.

• Folge:

• 1,25(OH)₂D ist erhöht,

• 25(OH)D kann niedrig oder im unteren Normbereich liegen, weil es stärker verbraucht wird,

• es kann zu Hyperkalzämie kommen.[1][2]

Diese Konstellation ist gut beschrieben, wird diagnostisch genutzt (z. B. Verhältnis 1,25(OH)₂D / 25(OH)D > ca. 3,5 spricht für Sarkoidose).[1]

Wichtig:

Diese Befunde werden nicht als Hinweis auf eine Blockade des VDR interpretiert, sondern auf übermäßige Aktivierung des Systems (zu viel gebildetes 1,25(OH)₂D) bei gleichzeitigem „Verbrauch“ oder relativer Verarmung der Speicherform.

2.2 Primärer Hyperparathyreoidismus und andere Zustände

• Bei primärem Hyperparathyreoidismus und bei kompensatorischer Hyperparathyreose (z. B. bei Vitamin‑D‑Mangel, niedriger Calciumzufuhr oder Niereninsuffizienz) kann:

• 1,25(OH)₂D erhöht sein (PTH stimuliert 1α‑Hydroxylase),

• 25(OH)D gleichzeitig niedrig sein (echter Mangel).[3][4])

Auch hier wird von übermäßiger Stimulation der aktiven Form ausgegangen, nicht von einer defekten Bindung am VDR.

2.3 Fazit

• Ja, es gibt klinische Situationen mit hohem 1,25(OH)₂D und niedrigem 25(OH)D.

• Diese werden jedoch in der Fachliteratur nicht als direkter Marker einer VDR‑Blockade interpretiert, sondern als Resultat:

• extrarenaler Überproduktion von 1,25(OH)₂D (Sarkoidose, Grnulome),

• oder hormoneller Regulation bei Vitamin‑D‑Mangel/Hyperparathyreoidismus.

• Ein eindeutiger, laborbasierter Nachweis einer „Rezeptorblockade“ liegt in diesen Studien nicht vor.

3. Gesicherte Vitamin‑D‑Rezeptor‑Resistenz: genetische Formen (HVDRR)

Die am besten belegte echte VDR‑Resistenz ist hereditäres Vitamin‑D‑Resistenz‑Rachitis (HVDRR):

• Ursache: Mutationen im VDR‑Gen, die die Bindung von 1,25(OH)₂D oder die Funktion des Rezeptors stören.[5][6]

• Klinik: schwere Rachitis im Kindesalter, Hypokalzämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, häufig Alopezie.

• Labor:

• 1,25(OH)₂D sehr hoch, weil der Körper versucht, die Resistenz zu kompensieren,

• 25(OH)D meist normal oder erhöht, nicht ausgeprägt erniedrigt,

• Calcium niedrig, PTH hoch.

In Fallserien wurde beschrieben, dass extrem hohe Dosen von Calcitriol oder Vitamin D3 und/oder hohe Calciumgaben benötigt werden, um den Mineralstoffwechsel zu normalisieren.[5][6]

Diese Fälle belegen klar, dass eine VDR‑Resistenz existiert, aber:

• Sie sind seltene, genetische Erkrankungen,

• und die Labor­konstellation unterscheidet sich von dem, was häufig im Kontext „erworbene VDR‑Blockade“ behauptet wird.

4. Hypothese der „erworbenen Vitamin‑D‑Resistenz“ und Hochdosisprotokolle (z. B. Coimbra)

Lemke et al. haben 2021 in Frontiers in Immunology das Konzept einer erworbenen Vitamin‑D‑Resistenz bei Autoimmunerkrankungen diskutiert und bringen dieses in Zusammenhang mit Hochdosis‑Vitamin‑D3‑Therapie (Coimbra‑Protokoll).[3]

Kerngedanken dieser Arbeit[3]

• Hypothese:

• Polymorphismen in Genen des Vitamin‑D‑Systems (VDR, Enzyme des Stoffwechsels) und

• eine mögliche Blockade der VDR‑Signalwege etwa durch Infektionen oder andere Faktoren

• könnten zu einer verminderten Vitamin‑D‑Empfindlichkeit führen.

• Folgerung:

• Betroffene benötigen deutlich höhere Vitamin‑D3‑Dosen, um ein „normales“ Antwortniveau (z. B. PTH‑Suppression) zu erreichen.

• In der Praxis werden im Coimbra‑Protokoll sehr hohe tägliche Dosen (im Bereich von bis zu etwa 1000 I. E. pro kg KG/Tag) eingesetzt, mit engmaschiger Überwachung (v. a. PTH, Calcium, Nierenfunktion).

Evidenzlage

• Die Arbeit ist im Kern:

• eine Hypothesen‑ und Übersichtsarbeit mit

• Fallserien und Beobachtungsdaten zu Patientinnen und Patienten mit Autoimmunerkrankungen (z. B. Multiple Sklerose), die mit Hochdosis‑Vitamin‑D3 behandelt wurden.

• Es existieren keine großen randomisiert‑kontrollierten Studien, die:

• die Wirksamkeit der Hochdosis‑Protokolle im Vergleich zu Standardtherapien eindeutig belegen,

• oder einen direkten molekularen Nachweis einer erworbenen VDR‑Blockade beim Menschen erbringen.

• Die Autorinnen und Autoren selbst sprechen von einer plausiblen Pathomechanismus‑Hypothese, die durch klinische Beobachtungen unterstützt, aber nicht endgültig bewiesen ist.[3]

5. Wird der Vitamin‑D‑Rezeptor durch hohe D3‑Dosierungen „blockiert“ oder desensibilisiert?

Hier ist wichtig, klar zu trennen:

1. 1. VDR‑Blockade durch exogene Substanzen

• Es gibt theoretische Überlegungen (z. B. „Marshall‑Protokoll“), dass Mikrobenderivate oder bestimmte Medikamente den VDR blockieren könnten.

• Diese Hypothesen sind stark umstritten und nicht in der breiten Fachliteratur etabliert.[7]

• Für eine klinisch relevante, durch solche Mechanismen verursachte VDR‑Blockade beim Menschen fehlen aussagekräftige, reproduzierte Studien.

2. 2. Regulatorische Anpassung des VDR‑Systems bei hohen Calcitriol‑Spiegeln (in vitro / Tiermodelle)

• In Zell‑ und Tierexperimenten zeigen nukleäre Hormonrezeptoren (einschließlich VDR) häufig Feedback‑Mechanismen:

• Down‑ oder Up‑Regulation der Rezeptorexpression,

• Veränderungen in Co‑Regulatoren und Zielgenen.

• Ob und in welchem Ausmaß eine klinisch relevante Desensitivierung des VDR beim Menschen durch langfristige Hochdosis‑Vitamin‑D3‑Gabe entsteht, ist nicht ausreichend geklärt.

3. 3. Klinische Realität bei Hochdosis‑Vitamin‑D‑Therapie

• Unter Hochdosis‑D3 (z. B. Coimbra‑Protokoll) steigt in der Regel 25(OH)D stark an, 1,25(OH)₂D kann im Norm‑ oder oberen Normbereich liegen, PTH sinkt ab.[3]

• Ein typisches Muster „hoches 1,25(OH)₂D + niedriges 25(OH)D“ unter D3‑Hochdosis wäre eher untypisch, da ja große Mengen Speicherform zugeführt werden.

• Schwerpunkt der Diskussion ist hier eher, ob die Notwendigkeit extrem hoher Dosen und bestimmte genetische Profile eine funktionelle „Resistenz“ anzeigen – nicht eine durch Vitamin D selbst verursachte Rezeptorblockade.

6. Zusammenfassende Bewertung des Wissensstands (01-2026)

Studien mit hohem aktivem D, niedrigem Speicher‑D als Beleg für VDR‑Blockade

• Es gibt:

• viele Daten zu Situationen mit hohem 1,25(OH)₂D und niedrigem 25(OH)D (v. a. granulomatöse Erkrankungen, hyperparathyreote Zustände).[1][2][4]

• Diese Daten werden:

• nicht als Nachweis einer VDR‑Blockade interpretiert,

• sondern als Folge veränderter Enzymaktivität (1α‑Hydroxylase) und Verbrauchs‑/Regulationsmechanismen.

• Ein eindeutiger „Laborfingerabdruck“ für VDR‑Blockade existiert derzeit nicht; Diagnosen wie HVDRR werden über Genetik, Klinik und umfassende Laborprofile gestellt.[5][6]

Stand des Wissens zur VDR‑Blockade unter Hochdosis‑Vitamin‑D3

1. Gesichert:

• Genetische VDR‑Resistenz (HVDRR): klar definierte, seltene Erkrankung mit stark erhöhtem 1,25(OH)₂D und eingeschränkter Gewebeantwort auf Vitamin D.[5][6]

• Erkrankungen mit hohem 1,25(OH)₂D, niedrigem 25(OH)D (Sarkoidose, granulomatöse Erkrankungen, einige Tumoren, Hyperparathyreoidismus) – mechanistisch gut erklärt, ohne postulierte VDR‑Blockade.[1][2][4]

2. Hypothetisch / in Diskussion:

• Erworbene Vitamin‑D‑Resistenz bei Autoimmunerkrankungen, eventuell begünstigt durch Genpolymorphismen und Umweltfaktoren, mit teils klinischem Nutzen einer Hochdosis‑D3‑Therapie.[3]

• Direkte molekulare Nachweise einer VDR‑Blockade in vivo beim Menschen liegen bisher nicht in ausreichender Qualität vor.

3. Unsicher / nicht etabliert:

• Dass eine chronische Hochdosis‑Vitamin‑D3‑Einnahme selbst zu einer relevanten „Blockade“ oder starken Desensitivierung des VDR führt, ist nicht belegt.

• Konzepte wie das „Marshall‑Protokoll“ sind wissenschaftlich nicht allgemein akzeptiert und werden in Leitlinien nicht empfohlen.[7]

7. Praktische Hinweise

• Hochdosis‑Vitamin‑D‑Therapie (weit über den üblichen Supplementempfehlungen) ist immer mit Risiken verbunden (Hyperkalzämie, Nephrokalzinose, Nierenschäden) und gehört unter ärztliche Aufsicht mit engmaschigem Monitoring (Calcium, Kreatinin, ggf. 24‑h‑Calcium, PTH, 25(OH)D, 1,25(OH)₂D).

• Der aktuelle Wissensstand rechtfertigt keine generelle Annahme, dass ein Laborbild „hohes 1,25(OH)₂D + niedriges 25(OH)D“ per se eine VDR‑Blockade oder automatisch einen Bedarf an extrem hohen D3‑Dosen beweist.

• Für Patientinnen und Patienten mit Autoimmunerkrankungen sollte die Entscheidung für oder gegen experimentelle Hochdosis‑Protokolle individuell erfolgen – idealerweise im Rahmen von Studien oder bei spezialisierten Zentren.

Quellen

[1] Endocrine Abstracts — The relative value of 25(OH)D and 1,25(OH)₂D measurements in granulomatous diseases (2009) — https://www.endocrine-abstracts.org/ea/0020/ea0020me11

[2] Endocrine Reviews — Tebben PJ et al.: Vitamin D–Mediated Hypercalcemia: Mechanisms, Diagnosis, and Treatment (2016) — https://academic.oup.com/edrv/article/37/5/521/2567097

[3] Frontiers in Immunology — Lemke D et al.: Vitamin D Resistance as a Possible Cause of Autoimmune Diseases: A Hypothesis Confirmed by a Therapeutic High-Dose Vitamin D Protocol (2021) — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33897704/

[4] Mayo Clinic Labs — 1,25-Dihydroxyvitamin D, Serum: clinical interpretation — https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/overview/8822

[5] Journal of Clinical Investigation — Malloy PJ et al.: Hereditary vitamin D-resistant rickets caused by a novel mutation in the vitamin D receptor (1997) — https://www.jci.org/articles/view/119158

[6] Endocrine Reviews / NIH PMC — Christakos S et al.: Mutations in the vitamin D receptor and hereditary vitamin D–resistant rickets (2014) — https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4015455/

[7] Scandinavian Journal of Gastroenterology — Mølgaard A et al.: What is the Marshall Protocol – and should we use it? (2011) — https://www.tandfonline.com/doi/pdf/10.3109/00365548.2010.538859